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La mwbgceliachiacite-ref-1[1] è una malattia permanente, con reazione mwcwauto-immune al mwdaglutine. Essa risulta quindi un'mwdqinfiammazione mwdgcronica dell'mwdwintestino tenue, scatenata dall'ingestione di mweaglutine in soggetti mweqgeneticamente predisposti; può manifestarsi in individui di tutte le età a partire dallo mwegsvezzamento. Tra i sintomi vi sono mwewdiarrea cronica, dolore addominale, gonfiore addominale, ritardo della crescita nei bambinicite-ref-2[2] e mwgaastenia. In certi casi (forme atipiche) questi sintomi possono essere assenti e possono esservi sintomi extraintestinali, tra cui sintomi mwgqneurologici e correlati al mwggmalassorbimento; in questi casi la diagnosi è spesso fatta in età adulta.

In Italia, la stima della prevalenza di questa malattia si aggira intorno all’1%: è stato calcolato che nella popolazione italiana il numero totale di celiaci ammonti a circa 600.000 casi, contro gli oltre 265.000 già diagnosticati.cite-ref-3[3]

Sempre in Italia, uno screening dell'Istituto Superiore di Sanità ha mostrato che il 2,8% dei bambini è risultato positivo alla celiachia, che è una delle due malattie croniche più diffuse nell’età pediatrica insieme al diabete di tipo 1.cite-ref-0-4-0[4] Questo risultato, come suggeriscono i responsabili dell'ISS di questo progetto di screening, mostra che è possibile che ci sia un aumento rispetto alle stime fatte finora.cite-ref-0-4-1[4]

Si ritiene che la malattia possa interessare da 1 su 1mwkg 750 a 1 su 105 persone negli mwkwStati Uniti d'America.cite-ref-vanheelwest-5-0[5] La celiachia è causata da una reazione alla mwmagliadina, una mwmqprolammina (mwmgproteina del mwmwglutine) presente nel mwnagrano e da proteine simili che si trovano nelle mwnqtribù di mwngmwnwHordeeae, che comprendono altri cereali comuni, come mwoaorzo e mwoqsegale.cite-ref-lancet-6-0[6]

L'esposizione alla gliadina causa una mwpwreazione infiammatoria. Ciò porta a una progressiva riduzione dei villi che rivestono l'mwqaintestino tenue (mwqqatrofia dei villi) fino alla loro completa scomparsa. Ciò interferisce con l'assorbimento delle sostanze nutritive, in quanto i villi intestinali ne sono responsabili. L'unico trattamento efficace conosciuto è una permanente dieta priva di glutine.cite-ref-lancet-6-1[6]

Il termine "celiaco" è stato introdotto nel mwrwXIX secolo da quella che viene generalmente considerata come una delle prime descrizioni in mwsagreco antico della malattia da parte di mwsqAreteo di Cappadocia.cite-ref-aretaeus-7-0[7]cite-ref-losowsky-8-0[8]. Disturbi simili come sintomatologia sono i cosiddetti disturbi glutine-correlati, come l'mwugallergia al mwuwfrumento e la mwvasensibilità al glutine. La prima è una reazione allergica tipica, la seconda è simile alla malattia celiaca, ma senza danni ai villi intestinali e spesso senza presenza di marcatori specifici per la celiachia nel sangue.cite-ref-catassi-9-0[9]

• Storia

• Epidemiologia

• Eziologia

• Patogenesi

• Segni e sintomi

• Tipologie

• Sintomi gastrointestinali

• Sintomi correlati al malassorbimento

• Sintomi vari

• Sintomi neurologici

• Altre correlazioni e comorbilità

• Complicanze dirette

• Diagnosi

• Gastroscopia

• Patologia

• Altri test diagnostici

• Diagnosi differenziale

• Screening

• Trattamento

• Dieta

• Malattia refrattaria

• Prognosi e follow up

• Psicologia

• Stato della ricerca

• Aspetti religiosi

• Posizione della Chiesa cattolica romana

• Pasqua ebraica

• Note

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

L'uomo ha cominciato a mwyqcoltivare i cereali nel periodo mwygNeolitico (iniziatosi intorno al 9500 a.C.), nella mwywMezzaluna Fertile in mwzaAsia occidentale (Mesopotamia), ed è quindi probabile che la celiachia non si sia mai verificata prima di allora. mwzqAreteo di Cappadocia, che visse nella medesima zona nel mwzgII secolo, documentò una sindrome da malassorbimento con mwzwdiarrea cronica. La sua definizione "affezione celiaca" (mwaadal greco antico κοιλιακός?, koiliakòs, "addominale") guadagnò l'attenzione della medicina occidentale quando mwaqFrancis Adams ne presentò una traduzione nel mwag1856.

Il paziente descritto nel lavoro di Areteo presentava mal di stomaco ed era pallido, debole e inabile al lavoro. La diarrea si manifestava come perdita di mwbafeci bianche, maleodoranti e mwbqflatulenza, la malattia era intrattabile e suscettibile di ritorno periodico. Areteo riteneva che il problema fosse una mancanza di calore nello stomaco, necessario per mwbgdigerire il cibo e una ridotta capacità di distribuire i prodotti della digestione in tutto il corpo, ovvero una digestione incompleta con conseguente diarrea. Egli considerava questo come un male comune alle donne anziane. La condizione, secondo Areteo, era da ritenersi una conseguenza di un'altra malattia cronica o dell'abbondante consumo di acqua fredda.cite-ref-aretaeus-7-1[7]cite-ref-losowsky-8-1[8]

Il mweapediatra mweqSamuel Gee ha fornito la prima moderna descrizione della condizione nei bambini, in occasione di una conferenza al mwegGreat Ormond Street Hospital, di mwewLondra, nel 1887. Gee studiò le precedenti descrizioni della malattia e adottò lo stesso termine di Areteo (celiachia). Egli dichiarò acutamente: "Se il paziente può essere curato, deve essere fatto per mezzo della dieta". Gee riconobbe che l'intolleranza al latte fosse un problema per i bambini celiaci e che gli alimenti altamente inamidati avrebbero dovuto essere evitati. Tuttavia, egli vietò mwfafrutta, mwfqriso, mwfgsago e mwfwverdure, che avrebbero potuto essere mangiati senza problemi, mentre consigliava carne cruda e fette sottili di pane tostato. Gee evidenziò il trattamento di successo con un bambino "che è stato nutrito con le migliori mwgacozze olandesi tutti i giorni". Tuttavia il bambino non poteva sopportare questa dieta per più di una stagione.cite-ref-losowsky-8-2[8]cite-ref-10[10]

mwigChristian Archibald Herter, un medico statunitense, scrisse nel 1908 un libro sui bambini con la malattia celiaca, che definì "infantilismo intestinale". Notò che la loro crescita era ritardata e che il mwiwgrasso era meglio tollerato rispetto ai mwjacarboidrati. La malattia di Gee-Herter era un mwjqeponimo talvolta utilizzato per ricordare entrambi gli studiosi.cite-ref-herter1908-11-0[11]cite-ref-wni-12-0[12] Sidney V. Haas, un pediatra americano, descrisse nel 1924 gli effetti positivi di una dieta a base di mwlwbanane.cite-ref-13[13] Questa dieta rimase in voga fino a quando la vera causa della malattia celiaca non fu determinata.cite-ref-losowsky-8-3[8]

Mentre il ruolo dei carboidrati nella malattia era da tempo sospettato, il collegamento con il mwoqgrano non è stato fatto fino al 1940, quando fu proposto dal pediatra mwogolandese Willem Karel Dicke.cite-ref-14[14] È probabile che il miglioramento clinico dei suoi pazienti, riscontrato durante la mwqacarestia olandese del 1944 (in cui la mwqqfarina scarseggiò), possa aver contribuito alla scoperta.cite-ref-15[15] Dicke notò che la carenza di pane portava un calo significativo del mwrgtasso di mortalità tra i bambini affetti da malattia celiaca, da un dato superiore al 35% a praticamente zero. Ha anche riferito che una volta che il grano era stato nuovamente disponibile dopo il conflitto, il tasso di mortalità tornò ai livelli precedenti.cite-ref-16[16] Il collegamento con la componente di mwswglutine del frumento è stato fatto nel 1952 da un gruppo di ricerca di mwtaBirmingham, in mwtqInghilterra.cite-ref-referencea-17-0[17] L'mwugatrofia dei mwuwvilli fu descritta dal medico inglese John Paulley, nel 1954, grazie all'osservazione di campioni prelevati durante un mwvaintervento chirurgico.cite-ref-18[18] Questo spianò la strada a campioni mwwqbioptici prelevati mediante mwwgendoscopia.cite-ref-losowsky-8-4[8]

Ancora nell'edizione del 1959 nel dizionario medico Larousse le cause della celiachia vengono identificate erroneamente in insufficienza corticosurrenale e avitaminosi: i sintomi descritti sono quelli tipici della denutrizione da malassorbimento. Viene definita "mwyasprue non tropicale" e come terapia viene indicato un regime dietetico povero di lipidi e fondato su patate, farina di carrube, banane, siero di latte, vitamina PP, mwyqopoterapia a base di estratti corticosurrenali e pancreatici.cite-ref-19[19]

Nel corso degli mwzwanni sessanta, altre caratteristiche della malattia furono chiarite. Il suo carattere ereditario fu riconosciuto nel 1965.cite-ref-20[20] Nel 1966 la mw1adermatite erpetiforme venne correlata alla mw1qsensibilità al glutine.cite-ref-losowsky-8-5[8]cite-ref-marks-21-0[21]

Il 16 maggio si celebra la Giornata Mondiale della Celiachia.

Si ritiene che la malattia affligga, negli mw4qStati Uniti d'America, da un individuo su 1mw4g 750 (definita come casi clinici, tra cui la mw4wdermatite erpetiforme) a 1 su 105 (definita dalla presenza di IgA TG nei donatori di sangue).cite-ref-nih-epi-22-0[22] La mw6aprevalenza della malattia clinicamente diagnosticata (quando la comparsa dei sintomi ha spinto a eseguire test diagnostici) è tra lo 0,05% e lo 0,27%.

Tuttavia, studi compiuti sulla popolazione in mw6gEuropa, mw6wIndia, mw7aSud America, mw7qAustralia e negli Stati Uniti indicano che la prevalenza nei bambini può essere compresa tra lo 0,33% e l'1,06% (con una punta del 5,66% evidenziata in uno studio su bambini mw7gSahrauicite-ref-catassi1999-23-0[23]) e tra lo 0,18% e l'1,2% negli adulti.cite-ref-vanheelwest-5-1[5] Nelle popolazioni che ricevono cure primarie quando accusano i sintomi gastrointestinali, la prevalenza della malattia celiaca sale a circa il 3%.cite-ref-pmid20442390-24-0[24] Secondo dati pubblicati dall'mw-wAssociazione Italiana Celiachia, in Italia si stima la presenza di circa 380mw-a 000 persone celiache (incidenza di 1/150 sulla popolazione italiana di 57mw-q 000mw-g 000 individui), l'85% dei quali (323mw-w 000 individui) mwaqaasintomatici non mwaqediagnosticati, mentre solo il 15% dei malati (57mwaqi 000 pazienti) soffrirebbe quindi di una forma di celiachia sintomatica. Secondo la Relazione annuale al Parlamento sulla celiachia del 2011, a cura del Ministero della Salute, in Italia 135mwaqm 800 persone si sono sottoposte ai test e sono risultate positive, ma in realtà sono solo un quarto dei celiaci stimati, che ammonterebbero dunque a circa 540mwaqq 000, quasi 1 su 100 considerando l'intera popolazione italiana.

Agli individui di origine africana, giapponese e cinese raramente viene diagnosticata la malattia,cite-ref-25[25] questo riflette una prevalenza molto più bassa dei mwaqofattori di rischio mwaqsgenetici, come l'HLA-B8.cite-ref-26[26] Gli studi sulla popolazione indicano inoltre che una gran parte degli individui celiaci non ricevono una diagnosi, ciò in parte è dovuto ai molti medici che non hanno particolare familiarità con la condizione.cite-ref-27[27]

La celiachia è una condizione più frequente nelle donne che negli uomini.cite-ref-28[28]

Un vasto studio multicentrico statunitense ha trovato una prevalenza dello 0,75% nei gruppi non a rischio, dato che è aumentato a 1,8% nei pazienti sintomatici, a 2,6% nei parenti di secondo grado di un paziente con malattia celiaca e al 4,5% nei parenti di primo grado. Questo profilo è simile alla prevalenza registrata in Europa.cite-ref-fasano2003-29-0[29] Altri gruppi che presentano un aumentato rischio di sviluppare malattia celiaca, con tassi di prevalenza che variano dal 5% al 10%, sono gli individui con mwar4sindrome di Down e di mwar8Turner, mwasadiabete mellito di tipo 1 e con mwasemalattie autoimmuni della mwasitiroide, comprese sia l'mwasmipertiroidismo (iperattività della tiroide) sia l'mwasqipotiroidismo.cite-ref-barker-30-0[30]

Storicamente la celiachia è stata considerata una delle mwasomalattie rare, con una prevalenza stimata di circa lo 0,02%.cite-ref-barker-30-1[30] Gli aumenti del numero di casi segnalati possono essere dovuti ai cambiamenti nella pratica diagnostica.cite-ref-31[31] Uno studio del 2013, fondato su dati del XX e XXI secolo, ha escluso che nel grano statunitense vi sia stato un aumento del contenuto proteico (correlato in modo proporzionale al contenuto di glutine) per effetto della selezione artificiale delle mwatmcultivar: questo rende improbabile che l'incremento dei casi di celiachia registrato nella seconda metà del Novecento possa essere correlato a un aumentato contenuto in glutine delle varietà selezionate in mwatqcerealicolturacite-ref-32[32].

Tra le cause della celiachia rientrano sia fattori ambientali sia fattori genetici. I fattori ambientali sono rappresentati dal glutine, ovvero la componente proteica delle farine di frumento, orzo, segale. Il glutine di frumento è a sua volta costituito da gliadine, che sono proteine solubili in alcool, e glutenine, proteine alcool-insolubili. L'importanza dei fattori genetici nella patogenesi della celiachia è testimoniata da studi condotti su familiari di pazienti celiaci che hanno rilevato una prevalenza dell'intolleranza pari al 10% tra i familiari di primo grado e del 30% se si considerano fratelli e sorelle HLA identicicite-ref-33[33]. Il risvolto pratico di tale risultato è che per ogni nuovo paziente celiaco diagnosticato, sarà opportuno consigliare l'esecuzione di test di screening sui familiari di primo grado che, indipendentemente da sesso, età e quadro clinico, hanno un rischio del 10% di essere a loro volta affetti da celiachia.

Ulteriore prova dell'importanza dei fattori genetici è l'associazione tra celiachia e i geni che codificano per le molecole HLA di classe II. Infatti, oltre il 90% dei pazienti celiaci presenta la molecola HLA DQ2. I pazienti che non presentano la molecola DQ2 esprimono, nella maggior parte dei casi, la molecola DQ8. Va però tenuto presente che l'analisi dell'HLA non può essere utilizzata per confermare una diagnosi di celiachia in quanto i geni che codificano per queste molecole sono presenti nel 29,85% della popolazione generale. In compenso, però, la negatività per tali aplotipi può escludere, o comunque rendere molto improbabile, una diagnosi di intolleranza al glutine. I pazienti celiaci DQ2 e DQ8 negativi sono infatti molto raricite-ref-34[34]. Infine, la maggior concordanza di malattia dei gemelli omozigoti rispetto ai fratelli HLA identici dimostra che anche geni non HLA debbano essere implicati nell'eziologia di questa intolleranza. Questi geni sono attualmente ricercati ma non sono ancora stati trovati.

L'età d'esordio della celiachia è variabile, dallo svezzamento alla pubertà fino all'età adulta ed è molto soggettiva. Gli esperti ritengono che la malattia possa manifestarsi quando concorrono almeno tre fattoricite-ref-35[35]:

• predisposizione genetica;

• alimentazione ricca di glutine (in genere la mwauwdieta mediterranea è ricca soprattutto di frumento e dei suoi derivati anche sotto forma di addensanti, additivi e conservanti);

• comparsa di fattori scatenanti (per es. stress psicologici e fisici, infezioni virali, gravidanza, interventi chirurgici).

La patogenesi della celiachia è incentrata sul ruolo dei linfociti T. È stato proposto che la gliadina, una volta attivata (deamidata) dalla transglutaminasi tissutale (TG2), si leghi alle molecole HLA DQ2 o DQ8 delle cellule presentanti l'antigene e attivi i mwavqlinfociti T CD4+ presenti nella lamina propria della mwavumucosa mwavyintestinale. Dopo essere stati attivati dalla gliadina, questi linfociti T migrano dalla lamina propria in sede subepiteliale e cominciano a produrre diverse mwavccitochine, come interferone gamma, mwavginterleuchina 2, mwavkinterleuchina 4 e mwavoTNF (fattore di necrosi tumorale) alfa. Queste citochine causano apoptosi (morte e conseguente distacco cellulare) e iperproliferazione linfocitaria che portano all'appiattimento della mucosa intestinalecite-ref-36[36]

Oltre all'azione dei linfociti T nei pazienti celiaci non trattati si ritrova anche un'azione dei linfociti B che porta alla produzione di mwawaanticorpi antimwawegliadina, antimwawiendomisio e antitransglutaminasi tissutale. Sebbene questi anticorpi siano molto utili per la diagnosi, non è ancora chiaro se siano anch'essi responsabili del danno sulla mucosa o se non ne siano anche loro una conseguenza. Tutti questi anticorpi sono glutine-sensibili, scompaiono cioè dal siero dei pazienti quando sono in dieta priva di glutinecite-ref-37[37]cite-ref-38[38].

I casi di celiachia tipica si manifestano con caratteristici mwaw8sintomi e mwaxasegni clinici quali mwaxediarrea cronica, mwaxifeci biancastre, sciolte e grasse (mwaxmsteatorrea) e perdita di peso o mancato aumento di peso (nei bambini piccoli). Solitamente si presenta dopo lo svezzamento e nei bambini, in cui è possibile notare un ritardo della crescita in altezzacite-ref-39[39].

La sintomatologia può essere più sfumata e interessare altri mwaxoorgani, piuttosto che l'mwaxsintestino, che tuttavia può avere sintomi anch'esso. Molti adulti affetti dalla malattia accusano solo un po' di stanchezza o mwaxwanemia.cite-ref-vanheelwest-5-2[5] Quando si presenta con una sintomatologia extragastrointestinale, come anemia, osteoporosi o disturbi neurologici, si tratta di associazioni non chiare, di comorbilità o di sintomi da mwayemalassorbimento e carenza nutritiva, o nella maggioranza dei casi immunomediate. Si tratta della celiachia più diffusa tra i pazienti con esordio in preadolescenza, adolescenza o da adulti. Secondo uno studio condotto nel Regno Unito, è emerso che per ogni sette pazienti che si rivolgono al gastroenterologo e ai quali è diagnosticata la celiachia, due si rivolgono al neurologo con manifestazioni neurologiche, e solo in seguito vengono indirizzati al gastroenterologo.cite-ref-neuro-40-0[40]

È anche possibile essere affetti da celiachia ma non soffrire di alcun sintomo importante (celiachia silente); sono presenti gli anticorpi specifici e l'atrofia dei villi ma non i sintomi.cite-ref-lancet-6-2[6]

Vengono rilevati gli anticorpi specifici e solo in seguito si manifestano i sintomi e i danni ai villi intestinali.

La mwazadiarrea, caratteristica della malattia celiaca cronica, si presenta pallida, voluminosa e maleodorante. Possono essere presenti dolore mwazeaddominale e mwazicrampi, gonfiore accompagnato da distensione addominale (si ritiene che ciò sia dovuto alla eccessiva produzione mwazmfermentativa di gas intestinale) e mwazqulcere della bocca.cite-ref-41[41] Più l'intestino si danneggia, più si può sviluppare un certo grado di intolleranza al mwazklattosio.cite-ref-lancet-6-3[6] Spesso, i sintomi sono attribuiti alla mwaz4sindrome dell'intestino irritabile (IBS) e solo in seguito vengono riconosciuti come propri della malattia celiaca. Ai pazienti che lamentano i sintomi propri della sindrome dell'intestino irritabile, viene proposto l'esame di mwaz8mwaaascreening per la celiachia.cite-ref-niceibs-42-0[42] Talvolta si verifica anche la mwaaustipsi.

La celiachia porta a un aumento del rischio sia di sviluppare un mwaacadenocarcinoma all'intestino tenue, sia un mwaaglinfoma al piccolo intestino (linfoma a cellule T associato a enteropatiacite-ref-delabie-2011-43-0[43]). Questo rischio diminuisce fino a livelli riscontrabili nella popolazione in generale, grazie a un'alimentazione appropriata (GFD). La malattia celiaca, se non trattata, può in un lungo periodo di tempo condurre a complicanze estreme quali l'mwaa4ulcerazione del mwaa8digiuno, un tratto dell'intestino tenue.cite-ref-aga-44-0[44]

La malattia provoca cambiamenti anomali nell'intestino: la mucosa è meno capace di assorbire i nutrienti, i minerali e le mwabyvitamine liposolubili mwabcA, mwabgD, mwabkE e mwaboK.cite-ref-lancet-6-4[6]cite-ref-afp-45-0[45]

• Il malassorbimento di mwacucarboidrati e i mwacygrassi spiega il calo ponderale (nei bambini crescita ritardata o mancata) e l'astenia. Il mwaccBMI diviene sospetto quando scende al di sotto di 19 (donne) e 21 (uomini);

• L'anemia può svilupparsi per due motivi: il malassorbimento del ferro può causare anemia da carenza di ferro (anemia sideropenica) e il malassorbimento delle vitamine B9 (mwackacido folico) e mwacoB12 può causare mwacsanemia megaloblastica;

• Il malassorbimento di mwac0calcio e mwac4vitamina D comporta una compensatio paratiroidea (iperparatiroidismo secondario) e può causare mwac8osteopenia (diminuzione del contenuto minerale delle mwadaossa), mwadeosteoporosi (indebolimento delle ossa e rischio di mwadifratture da fragilità) o problemi alle unghie;

• Una piccola parte di pazienti sviluppa un'anormale capacità di mwadqcoagulazione del sangue per via della carenza di mwaduvitamina K e quindi presenta un moderato rischio di sanguinamenti anomali;

• La celiachia è anche associata alla proliferazione mwadcbatterica nell'mwadgintestino tenue, che può peggiorare il malassorbimento o causarlo nonostante l'adesione a una dieta idonea.cite-ref-tursi-46-0[46]

La celiachia è stata correlata con una serie di condizioni mediche, in particolare a un aumentato rischio di sviluppare ulteriori disordini autoimmunicite-ref-47[47]. In molti casi non è chiaro se i sintomi siano indotti dalla malattia (specialmente se collegati al mwaemmalassorbimento e quindi alla mwaeqcarenza nutrizionale o all'mwaeuavitaminosi che da esso derivano) o siano una predisposizione comune a essa.

• Il deficit di IgA è presente nel 2,3% dei pazienti con malattia celiaca. A sua volta, questa condizione comporta un rischio dieci volte maggiore di sviluppare la malattia celiaca.cite-ref-48[48]

• La mwae0dermatite erpetiforme, una patologia cutanea pruriginosa, è stata collegata all'enzima transglutaminasi presente nella pelle. La malattia è considerata come una manifestazione cutanea della celiachia.cite-ref-marks-21-1[21]cite-ref-49[49]

• La mancata o ritardata crescita, con bassa statura, può verificarsi anche in assenza di sintomi intestinali evidenti o di malnutrizione grave.cite-ref-lancet-6-5[6]

• Ricorrenti mwafwaborti spontanei e infertilità inspiegabile.cite-ref-lancet-6-6[6]

• Iposplenismo (mwagimilza piccola).cite-ref-ferguson-50-0[50] Si verifica in circa un terzo dei casi e può predisporre a infezioni.cite-ref-lancet-6-7[6]

• Alterazione dei test di funzionalità epatica (rilevabile dalle analisi del sangue).cite-ref-lancet-6-8[6]

• Disfunzioni della mwahetiroide (mwahiipotiroidismo, mwahmipertiroidismo).

• Dolori ossei e articolari, mwahuaffaticamento e mwahyastenia.

• Sintomatologia disparata: mwahgstomatite con mwahkafte boccali, mwahodispepsia, mwahsanemia sideropenica, alterazione dello mwahwsmalto dentale, mwah0cheratosi pilare, alterazioni delle mwah4unghie (es. onicoressi, mwah8onicodistrofia, mwaiatrachionichia), mwaiealopecia (mwaiicalvizie, mwaimalopecia areata o diradamento pilifero), mwaiqpsoriasi.cite-ref-moscoso-51-0[51]

Le manifestazioni neurologiche sono di solito, però, immunomediate e non associate a carenze vitaminiche, sebbene sia possibile. I dati patologici ricavati dalle biopsie eseguite su nervi e muscoli e dalle autopsie del tessuto cerebrale rivelano la presenza di infiammazioni alle arterie, in particolare nel cervelletto e/o nei nervi periferici. In una percentuale di pazienti tali sintomi non scompaiono del tutto nemmeno con la dieta priva di glutine (cfr. anche mwaismalattia refrattaria).cite-ref-neuro-40-1[40] Essi possono essere:

• mwajiCefalea.

• mwajqNeuropatia delle piccole fibre (uno dei sintomi neurologici più diffusi), con dolore neuropatico, mwajuparestesie e sintomi affini alla mwajysindrome del tunnel carpale, mwajccubitale e mwajgradiale e altre mwajksindromi da compressione nervosa, come dolori e perdita di sensibilità alle estremità.cite-ref-52[52]cite-ref-53[53]

• mwakmSindrome delle fascicolazioni benigne, probabile conseguenza della neuropatia periferica: si manifesta con piccoli movimenti involontari dei muscoli (mwakqfascicolazioni e mwakumioclonie), a volte mwakycrampi e stanchezza.cite-ref-case-study-54-0[54]

• mwakwConfusione mentale.

• mwak4Atassia glutinica.

• mwalaSpasmofilia (mwalespasmi, crampi, mioclonie).cite-ref-55[55]cite-ref-56[56]

• Sintomi psichiatrici, come irritabilità o mwalsansia.cite-ref-psic-57-0[57]

Vi sono altre patologie associate; pur non sempre direttamente correlate alla celiachia, spesso chi ne soffre ha un rischio maggiore di essere celiaco; esse sono: mwamidiabete mellito di tipo 1, mwammintolleranza al lattosio, mwamqtiroidite autoimmunecite-ref-58[58], mwamkcirrosi biliare primaria, mwamocolite microscopicacite-ref-nicecoeliac-59-0[59] e altre quali: mwam8allergie, mwanasindrome di Turner, mwanesindrome di Down, mwanisindrome di Williams, mwanmsindrome di Sjögren, mwanqartrite reumatoide, mwanuartrite psoriasica, mwanyfibromialgia, mwancgastrite cronica atrofica autoimmune, mwangvitiliginecite-ref-60[60]cite-ref-61[61], mwaoealopecia areata, mwaoilupus eritematoso sistemico, mwaommalattia di Addison, mwaoqsclerodermia, talune mwaoucardiopatiecite-ref-moscoso-51-1[51], mwaooittiosi e mwaosorticaria.cite-ref-aller-62-0[62]

La celiachia e la sensibilità al glutine, se non trattate, aumentano la probabilità di contrarre in seguito varie malattie, anche quando non presenti nella sintomatologia né con diretta correlazioni; la dieta può diminuirne il rischio, l'incidenza e il peggioramento. Tra esse vi sono patologie neurologiche come la mwapisclerosi multiplacite-ref-63[63] o le mwapcneuropatie, tumori, mwapgcardiomiopatia, mwapkosteoporosi, mwapomalattia di Parkinson, mwapsipotiroidismo e mwapwipertiroidismocite-ref-64[64], mwaqemalattie autoimmuni varie (come le mwaqiartriti e il mwaqmlupus eritematoso sistemico), mwaqqdisturbi psichici e neuropsichiatrici (quali mwaquansia, mwaqydisturbo bipolare, mwaqcdisturbo ossessivo-compulsivocite-ref-psic-57-1[57], mwaqwdisturbo depressivo, mwaq0demenza, mwaq4autismo e mwareschizofrenia), mwarigastroenterite eosinofila ed mwarmesofagite eosinofila.cite-ref-65[65] In uno studio condotto negli USA del 2009 e pubblicato sulla rivista mwargGastroenterology, comparando 9mwark 133 campioni di sangue prelevati da soggetti in salute dal 1948 al 1954 con altri 12mwaro 768 campioni prelevati in altri soggetti 50 anni dopo, si è scoperto che c'è stato un aumento del 400% nell'incidenza della malattia celiaca (senza contare la sensibilità al glutine). A seguito della ricerca, secondo il magazine mwarsThe Lancet, in un soggetto con grave malattia celiaca o sensibilità al glutine senza dieta apposita, il rischio di morte per qualsiasi causa era drammaticamente maggiore: «il tasso di mortalità aumentò significativamente a causa del ritardo nella diagnosi, il quadro sintomatico e l'adozione di una dieta senza glutine ( [...] ), la scelta di non seguire una dieta senza glutine, definita come “consumare glutine una volta al mese” aumentò il rischio relativo di morte del 600%».cite-ref-66[66]

Per diagnosticare la celiachia sono necessari esami del sangue (anticorpi) e la gastroscopia con biopsia (non sempre necessaria in età pediatrica ma obbligatoria per gli adulti). Gli esami vanno effettuati senza aver eliminato il glutine, altrimenti si otterebbe un risultato falsato. Il danno intestinale comincia a guarire in poche settimane, dopo che il glutine è stato rimosso dalla dieta, mentre la diminuzione dei livelli di mwasianticorpi avviene nel corso di alcuni mesi. Per coloro che hanno già cominciato una dieta priva di glutine, può essere necessario eseguire una nuova serie di esami dopo aver consumato alcuni alimenti con glutine in un pasto al giorno per 2-6 settimane.cite-ref-nicecoeliac-59-1[59]

Le categorie di anticorpi attualmente in uso nella diagnostica sono:

• Anticorpi anti-gliadina (AGA)

• Autoanticorpi anti-endomisio (EMA)

• Autoanticorpi antitransglutaminasi (tTGA).

I risultati degli esami vengono utilizzati per determinare se vi sia o meno la necessità di ricorrere alla biopsia endoscopica. Questo procedimento ha dimostrato avere una mwas0sensibilità del 100%, in una popolazione di soggetti con un'alta probabilità di avere la malattia celiaca, con una mwas4specificità concomitante del 61% (con un tasso di mwas8falsi positivi del 39%). La regola di previsione raccomanda che i pazienti ad alto rischio dovrebbero sottoporsi a biopsia endoscopica della seconda parte del duodeno. Lo studio ha definito ad alto rischio pazienti che presentano sintomi come la perdita di peso, mwataanemia (mwateemoglobina inferiore a 12,0 g/L nelle femmine e meno di 13,0 g/L nei maschi) o mwatidiarrea.cite-ref-pmmid17383983-67-0[67]

Per la diagnosi della malattia celiaca, una mwauiesofagogastroduodenoscopia o EGDS del mwaumduodeno (di là dal bulbo duodenale) o del mwauqdigiuno viene spesso eseguita. È molto importante ottenere campioni multipli (4-8) dal duodeno, perché non tutte le aree possono essere colpite allo stesso modo e ciò comporta il rischio di ottenere un mwauufalso negativo, se il prelievo bioptico è effettuato per caso su tessuto intestinale sanocite-ref-aga-44-1[44].

La maggior parte dei pazienti con malattia celiaca ha un mwausintestino tenue che appare normale all'endoscopia. Tuttavia, cinque segni rilevabili durante l'esame sono stati correlati a una elevata specificità per la malattia celiaca: lo smerlo delle pieghe del piccolo intestino (nella foto), la scarsità nelle pieghe, la presenza di un modello a mosaico alla mucosa, l'importanza dei vasi sanguigni della sottomucosa e una trama nodulare della mucosa.cite-ref-68[68]

Fino al 1970, le biopsie erano ottenute utilizzando capsule metalliche collegate a un dispositivo di aspirazione. La capsula veniva inghiottita e lasciata passare nell'intestino tenue. Dopo aver verificato, tramite mwaveradiografia, la sua esatta posizione, veniva applicata un'aspirazione al fine di raccogliere una parte della parete intestinale all'interno della capsula. Questo metodo è stato ampiamente sostituito dall'endoscopia a mwavifibra ottica, che porta a una maggior sensibilità e una minore frequenza di errori.cite-ref-69[69]

La "classificazione Marsh" distingue i classici cambiamenti patologici della malattia nell'intestino tenue:cite-ref-70[70]

• Marsh stadio 0: mucosa normale

• Marsh stadio 1: aumento del numero di mwawalinfociti intra-epiteliali, in genere in un numero superiore al 20% degli enterociti

• Marsh stadio 2: proliferazione delle mwawicripte di Lieberkühn

• Marsh stadio 3: parziale o totale mwawqatrofia dei villi

• Marsh stadio 4: mwawyipoplasia dell'architettura piccolo intestino

La classificazione di Marsh, introdotta nel 1992, è stata successivamente modificata nel 1999 con sei stadi, in cui il precedente stadio 3 è stata diviso in tre sotto-stadi.cite-ref-71[71] Altri studi hanno dimostrato che questo sistema non è stato sempre affidabile e che i cambiamenti osservati nella malattia celiaca possono essere descritti in uno dei tre stadi: A, B1 e B2, con la A che indica una infiltrazione linfocitaria con un normale aspetto dei villi e B1 e B2 che descrivono, rispettivamente, una parziale e completa atrofia dei villi.cite-ref-lancet-6-9[6]cite-ref-72[72]

Normalmente tali cambiamenti migliorano o regrediscono dopo che il glutine è stato rimosso dalla dieta. Tuttavia, la maggior parte delle linee guida non consigliano di ripetere la biopsia, a meno che non vi sia alcun miglioramento dei sintomi.cite-ref-aga-44-2[44]cite-ref-naspghan-73-0[73] In alcuni casi, un'assunzione deliberata di glutine, seguita da biopsia, può essere condotta per confermare o confutare la diagnosi. Una sierologia e una biopsia normale dopo la prova, indica che la diagnosi dovrebbe essere rivista.cite-ref-aga-44-3[44]

Al momento della diagnosi, ulteriori indagini possono essere effettuate per identificare le complicanze. Esse possono essere la carenza di mwaymferro, di mwayqacido folico, di mwayuvitamina B12 e mwayyipocalcemia (bassi livelli di mwayccalcio, spesso causata da ridotti livelli di vitamina D). Test di funzionalità tiroidea possono essere richiesti durante gli esami del sangue per identificare l'mwaygipotiroidismo, che si presenta con maggior frequenza nelle persone con malattia celiaca.cite-ref-afp-45-1[45]

mway4Osteopenia e mway8osteoporosi, da lieve a grave riduzione della mwazadensità minerale ossea, sono altre caratteristiche spesso presenti nelle persone con la malattia. Perciò indagini per misurare la densità ossea possono essere effettuate al momento della diagnosi, come ad esempio la mwazemineralometria ossea computerizzata MOC, per identificare il rischio di mwazifrattura e la necessità di assumere farmaci che proteggano le ossa.cite-ref-aga-44-4[44]cite-ref-afp-45-2[45]

È necessario escludere la celiachia in tutti i casi dove si presentano sintomi che è possibile correlare alla patologia. Questi comprendono: sindrome da intestino irritabile, infezioni virali, batteriche e parassitarie (in particolare la mwaz0giardiasi, causata dal patogeno mwaz4Giardia lamblia, e la mwaz8Sprue tropicale), sindromi da malassorbimento, mwa0aallergia alle proteine del latte, alle uova, al riso o al pollo, enteropatia autoimmune, "mwa0emwa0igraft-versus-host disease", mwa0mmalattia di Crohn e mwa0qlinfoma intestinale a cellule T.

Un discorso a parte meritano le patologie correlate in maniera stretta al glutine, con sintomi simili alla celiachia ma diversa eziologia. Nella celiachia conclamata il danno è causato dai mwa0clinfociti T e mwa0glinfociti B specialmente contro i villi intestinali, ma anche in vari altri organi; un ruolo simile, senza danno ai villi intestinali (quindi senza danni da malassorbimento) e senza presenza dei marcatori specifici, è stato rilevato anche nella sensibilità non celiaca. Gli anticorpi anti-gliadina, marcatori della celiachia, possono talvolta presentarsi, comunque, almeno nella metà dei casi di sensibilità.cite-ref-catassi-9-1[9]cite-ref-pmid16766754-74-0[74]cite-ref-pmid18036646-75-0[75]cite-ref-pmid18186814-76-0[76]cite-ref-pmid17655322-77-0[77]

In attesa di biomarker in grado di fornire test diagnostici affidabili e specifici per la sola mwa14sensibilità al glutine non celiaca, la diagnosi di sensibilità al glutine è necessariamente di esclusione rispetto alle altre patologie glutine correlate (celiachia e allergia al frumento), oltre a rilevare sintomi e marcatori di allergia e intolleranza. Una volta escluse la vera celiachia e l'allergia al frumento (con reazione immediata di tipo allergico diretto), se il soggetto risponde positivamente a una dieta priva di glutine (con un leggero o deciso miglioramento dei sintomi cronici e acuti) si può pensare a una diagnosi di sensibilità al glutine.cite-ref-78[78]

Un soggetto allergico o sensibile può dimostrare, oltre a sintomi simili alla celiachia, anche quelli di patologie allergiche diverse o similari come l'allergia alla polvere dei farinaceicite-ref-79[79] (es. "asma del fornaio" o "raffreddore allergico del panettiere"cite-ref-asma-80-0[80]); possono presentarsi sintomi respiratori, alimentari e da contatto (immediati nell'allergia, ritardati nella sensibilità), come mwa2wrinite, mwa20asma, mwa24dermatite atopica, mwa28orticaria, mwa3aanafilassi, mwa3eeczema allergico, fastidio a deglutire, lacrimazione, arrossamento, mwa3igastroenterite eosinofila, mwa3mdispepsia, mwa3qprurito, mwa3ucrampi, mwa3ynausea, mwa3cintolleranza al lattosio e marcatori tipici delle allergie.cite-ref-81[81]cite-ref-82[82] A scatenare la cosiddetta "asma del panettiere" è proprio la presenza di glutine nella farina, in particolare delle sue frazioni proteiche gliadine e gluteninecite-ref-asma-80-1[80]; oltre alle componenti del glutine, possono essere coinvolte altre proteine, come le albumine e le globuline. Per spiegare l'insorgenza di questa forma di asma sono stati ipotizzati come antigeni anche gli acari della farina e l'amilasi di origine fungina (aspergillus), aggiunta ad alcune farine speciali per aumentarne la panificazione.cite-ref-asma-80-2[80] I sintomi possono a volte accentuarsi nel caso si svolga uno sforzo fisico dopo l'assunzione.cite-ref-83[83]

Grazie alla sua elevata sensibilità, la sierologia è stata proposta come una misura di mwa48mwa5ascreening per la presenza di anticorpi negli individui a cui non è stata diagnosticata la celiachia e per prevenire le complicanze nei pazienti affetti.cite-ref-aga-44-5[44] Vi è un dibattito significativo sui benefici dello mwa5uscreening. Alcuni studi suggeriscono che la diagnosi precoce potrebbe ridurre il rischio di osteoporosi e mwa5yanemia. Al contrario, uno mwa5cstudio di coorte, compiuto a mwa5gCambridge ha suggerito che le persone affette da celiachia non diagnosticata abbiano sperimentato una diminuzione del rischio di mwa5kmalattie cardiovascolari (meno sovrappeso, livelli di mwa5ocolesterolo più bassi).cite-ref-vanheelwest-5-3[5] Non è sufficientemente dimostrato che i casi diagnosticati grazie allo mwa58screening ne abbiano beneficiato in termini di mwa6amorbilità e mwa6emortalità. Di conseguenza, campagne di mwa6iscreening per la popolazione non sono attualmente ritenute utili.cite-ref-lancet-6-10[6]

Nel mwa6gRegno Unito, il mwa6kNational Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), raccomanda lo mwa6oscreening nei pazienti con una diagnosi di mwa6ssindrome da stanchezza cronica,cite-ref-84[84] di mwa7asindrome dell'intestino irritabilecite-ref-niceibs-42-1[42] nel caso di mwa7udiabete mellito di tipo 1 in particolare nelle forme che hanno portato a un aumento o diminuzione di peso non spiegabile.cite-ref-nicecoeliac-59-2[59]cite-ref-85[85] Si raccomanda anche nel caso di malattie autoimmuni della tiroide, nel verificarsi di mwa74dermatite erpetiforme e nei parenti di primo grado di persone con malattia celiaca confermata.cite-ref-nicecoeliac-59-3[59]

A oggi la dieta senza glutine è l'unica terapia, ma si stanno studiando altre strategie terapeutiche. La dieta priva di glutine deve essere molto rigorosa, poiché bastano minime quantità per impedire il miglioramento e questa deve essere seguita scrupolosamente per tutta la vita.cite-ref-kupper-94-0[94] Non vi è nessun mwa-ifarmaco disponibile per prevenire i possibili danni o per evitare che il corpo attacchi l'mwa-mintestino quando è presente il glutine. La stretta aderenza alla dieta permette, nella maggior parte dei casi, la risoluzione di tutti i sintomi. Ciò contribuisce anche a eliminare l'elevato rischio di cancro intestinale, di mwa-qosteoporosi e della mwa-usterilità che si verifica in alcuni casi.cite-ref-95[95] Una consulenza da parte di un mwa-odietista viene generalmente consigliata, per assicurare che il paziente sia a conoscenza degli alimenti contenenti glutine, quali alimenti invece sono sicuri e come poter avere una dieta equilibrata, nonostante le limitazioni. In molti Paesi, i prodotti senza glutine sono disponibili su prescrizione medica e possono essere rimborsati dall'assicurazione sanitaria.

Il perseguimento della dieta può essere difficoltoso, il mancato rispetto può causare una ricaduta. Il termine "senza glutine" è generalmente utilizzato per indicare un livello di glutine considerato innocuo, piuttosto che una completa assenza dello stesso.cite-ref-akobeng2008-96-0[96] Il livello esatto in cui il glutine è da ritenersi innocuo è incerto e controverso. Un recente studio ha provvisoriamente concluso che il consumo inferiore ai 10mwbaa mg di glutine al giorno è improbabile che possa causare anomalie istologiche, pur constatando la necessità di ulteriori indagini.cite-ref-akobeng2008-96-1[96]

La regolamentazione del marchio "senza glutine", varia notevolmente di Paese in Paese. Negli Stati Uniti, la mwbaymwbacFood and Drug Administration ha emesso, nel 2007, un regolamento che limita l'uso della dicitura nei prodotti alimentari con meno di 20 ppm di glutine.cite-ref-97[97] L'attuale mwbawCodex Alimentarius internazionale, consente ai prodotti contenenti 20 ppm di glutine di rientrare nella categoria "senza glutine". I prodotti senza glutine sono di solito più costosi e più difficili da trovare rispetto agli alimenti comuni.cite-ref-economicburden-98-0[98] Dal momento che i prodotti già pronti spesso contengono tracce di glutine, alcuni celiaci potrebbero essere tenuti a cucinare tutte le pietanze dall'inizio.cite-ref-troncone2008-99-0[99]

Anche seguendo una dieta, la mwbbyqualità della vita correlata alla salute di un celiaco può essere inferiore rispetto alle persone prive della condizione. Gli studi effettuati negli Stati Uniti hanno dimostrato una qualità di vita paragonabile alla popolazione in generale, mentre in Europa è risultata sensibilmente più bassa; tuttavia bisogna notare che i metodi d'indagine non sono sovrapponibili.cite-ref-hauser2007-100-0[100] Gli uomini tendono a manifestare un miglioramento più marcato rispetto alle donne.cite-ref-goddard2006-101-0[101] Alcuni presentano persistenti sintomi digestivi o dermatite erpetiforme, mwbb8ulcere della bocca, osteoporosi con le fratture che ne derivano. I sintomi indicativi di mwbcasindrome dell'intestino irritabile possono manifestarsi e vi è un aumento del livello di mwbceansia, di fatica, di mwbcidispepsia e di dolore muscoloscheletrico.cite-ref-hauser2006-102-0[102]

Anche le altre specie di grano (genere mwbckmwbcoTriticum) (come mwbcsfarro, mwbcwgrano duro e mwbc0grano Khorasan) e le specie di generi affini, come mwbc4orzo, mwbc8segale e mwbdatriticale possono indurre i sintomi della malattia celiaca.cite-ref-kupper-94-1[94] Una piccola minoranza di pazienti celiaci reagisce anche all'mwbduavena.cite-ref-lancet-6-11[6] È più probabile che l'avena produca i sintomi per via della possibile contaminazione con altri cereali, nei campi o durante la distribuzione. Pertanto il consumo di avena viene generalmente sconsigliato. Tuttavia molte aziende produttrici assicurano la purezza dell'avena e in questi casi può essere assunta.cite-ref-kupper-94-2[94]

Altri cereali come il mwbd8mais, il mwbeamiglio, il mwbeesorgo, il mwbeiteff, il mwbemriso e la mwbeqzizania, sono cibi considerati sicuri, così come gli pseudocereali come l'mwbeuamaranto, la mwbeyquinoa o il mwbecgrano saraceno.cite-ref-kupper-94-3[94]cite-ref-103[103] Alimenti, non cereali, ricchi di carboidrati come le mwbfapatate e le mwbfebanane non contengono glutine e quindi non portano allo sviluppo dei sintomi.cite-ref-kupper-94-4[94]

Una piccola minoranza di pazienti risultano affetti da malattia refrattaria, il che significa che non migliorano, nonostante una dieta priva di glutine. Ciò probabilmente avviene perché la malattia è presente da così tanto tempo che l'intestino non è più in grado di guarire con la sola dieta o perché il paziente non aderisce completamente alla dieta o perché consuma inavvertitamente alimenti contaminati da glutine. Se le cause alternative sono state eliminate, la somministrazione di mwbfgsteroidi o mwbfkimmunosoppressori (come l'mwbfoazatioprina) può essere considerata.cite-ref-aga-44-6[44]

La prognosi è generalmente fausta. Seguendo scrupolosamente la dieta senza glutine si evita la comparsa di nuovi sintomi e si ha la remissione dei sintomi presenti. La mortalità dei celiaci diagnosticati in età pediatrica e che seguono una rigorosa dieta priva di glutine è infatti analoga a quella della popolazione generalecite-ref-104[104].

Una volta effettuata la diagnosi, è molto importante che il paziente celiaco si rivolga a un gastroenterologo per una visita di controllo una volta all'anno, con eventuali contatti da remoto nel caso non si abbiano particolari sintomi o in condizioni di peggioramento del quadro clinico.cite-ref-105[105] Nel corso della visita, il colloquio col dietologo, e la valutazione della ricerca degli anticorpi specifici per celiachia e delle analisi di laboratorio (emocromo, dell'assetto marziale, mwbgsalbuminemia ed elettroliti sierici) permetteranno al medico di valutare le condizioni del paziente.

La celiachia è ormai un fenomeno molto diffuso e quindi sempre più compreso dalla società. La depressione per i celiaci è legata al consumo di glutine. Vi sono studi che dimostrano che i celiaci che non seguono strettamente la dieta sono quelli più a rischio di depressionecite-ref-106[106]. Inoltre coloro che trovano più difficoltà, dovuta a fattori esterni, a rispettare la dieta, hanno più probabilità di soffrire di stress psicologici o stati d'ansia.cite-ref-107[107]

Vari innovativi approcci sono in fase di studio, nel tentativo di ridurre la necessità di seguire una dieta ferrea. Tutti questi, al 2012, sono ancora in fase di sviluppo e non si prevede che possano essere a disposizione in breve tempo.cite-ref-vanheelwest-5-4[5]

L'utilizzo di grano geneticamente modificato, o di specie di grano selezionate per essere minimamente immunogeniche, può consentirne il consumo. Tuttavia, ciò potrebbe interferire con gli effetti che la mwbh0gliadina ha sulla qualità della mwbh4pasta. In alternativa, l'esposizione di glutine può essere minimizzata assumendo una combinazione di mwbh8enzimi in grado di degradare i peptidi nel mwbiaduodeno.cite-ref-vanheelwest-5-5[5]

Trattamenti alternativi sono in fase di studio; tra questi vi è l'inibizione della mwbiyzonulina, una proteina endogena correlata all'aumentata permeabilità della parete intestinale e quindi alla maggior presentazione di gliadina al sistema immunitario.cite-ref-vanheelwest-5-6[5]

Secondo uno studio pubblicato dal mwbiwJournal of Cereal Science,cite-ref-108[108] un mwbjedecapeptide (una mwbjimolecola costituita da 10 mwbjmaminoacidi), denominato pRPQ (sequenza di mwbjqamminoacidi mwbjuR-mwbjyP-mwbjcQcite-ref-109[109]cite-ref-110[110]) e naturalmente presente nella frazione proteica di alcuni cereali, potrebbe combattere la tossicità della gliadina. De Vita e collaboratori hanno isolato il mwbkagene che codifica per il decapeptide RPQ da alcune varietà di frumento tenero e, successivamente, hanno dimostrato la capacità di questa mwbkemolecola di prevenire la mwbkitossicità della gliadina in modelli mwbkmmwbkqin vitro (compresa la coltura di mwbkumucosa intestinale di pazienti celiaci), che riproducono i meccanismi di tossicità del glutine mwbkyin vivo. Lo studio dimostra che i frumenti insieme con il mwbkcglutine possono contenere anche molecole capaci di contrastare, almeno mwbkgin vitro, l'azione tossica del glutine stesso e apre interessanti scenari per lo sviluppo di nuovi prodotti destinati ai pazienti con celiachia.cite-ref-111[111] Tuttavia, gli esperti ricordano come sia indispensabile eseguire i test clinici mwbk0mwbk4in vivo su volontari umani.

In generale, le varie confessioni mwblecristiane celebrano l'mwblieucaristia, in cui una mwblmcialda di mwblqpane azzimo, l'mwbluostia, viene consacrata e quindi mangiata dai fedeli. Un'ostia tipica pesa circa mezzo grammocite-ref-112[112] ed è realizzata con la mwblofarina di frumento contenente circa il 10-13% di glutine. Per cui, ogni singola cialda può arrivare a contenere oltre i 50mwbls mg di glutine, un quantitativo potenzialmente dannoso per la salute di molti pazienti celiaci, soprattutto se consumata ogni giorno. Molte chiese cristiane offrono ai loro fedeli alternative senza glutine, solitamente realizzate con base di riso o di pane senza glutine: tra queste, vi sono la mwblwChiesa episcopale degli Stati Uniti d'America, la mwbl0Chiesa Luterana e la mwbl4Chiesa di Gesù Cristo dei santi degli ultimi giorni.

La dottrina della mwbmeChiesa cattolica romana afferma che, affinché l'mwbmieucaristia sia valida, il pane da utilizzarsi durante la mwbmmmessa deve essere di grano. Nel 2002, la mwbmqCongregazione per la dottrina della fede ha approvato una composizione a basso contenuto di glutine, prodotta in mwbmuGermania, che soddisfa tutti i requisiti. Anche in mwbmyItalia sono in uso delle formulazioni che, nonostante non siano del tutto prive di glutine, sono state approvate dall'Associazione Italiana Celiachia.cite-ref-113[113] Alcuni cattolici celiaci hanno chiesto il permesso di utilizzare cialde di riso, tuttavia ciò è stato a loro sempre negato.cite-ref-114[114]

La questione è più complessa per i mwbnasacerdoti. Anche se un mwbnecattolico (laico o ordinato) può ricevere l'eucaristia sotto qualsiasi forma (pane e vino) ricevendo mwbniCristo "tutto intero" (il suo corpo, il suo sangue, la sua anima e la divinità), per il sacerdote che agisce mwbnmmwbnqIn persona Christi è necessario che le assuma entrambe quando celebra la messa, non per la validità della sua mwbnucomunione, ma per la pienezza del sacrificio del rito. Il 24 luglio 2003, la Congregazione per la Dottrina della Fede ha dichiarato: "Data la centralità della celebrazione eucaristica nella vita sacerdotale, si deve essere molto cauti prima di ammettere al presbiterato candidati che non possono assumere senza grave danno il glutine o l'alcool etilico" (24 luglio 2003: mwbnyProt. 89/78-174 98 - mwbncCongregazione per la dottrina della fede)cite-ref-115[115]

Nel gennaio 2004, ostie a bassissimo contenuto di glutine, approvate dalla Chiesa, sono divenute disponibili negli Stati Uniti d'America, in Italia e in mwbn0Australia.cite-ref-116[116]

La festa mwboqebraica di mwbouPesach può presentare dei problemi ai celiaci, dato l'obbligo di mangiare la mwboymatzah, cioè il mwbocpane azzimo (non mwbogfermentato, prodotto in maniera strettamente controllata da frumento, orzo, farro, avena o segale). Questo esclude la possibilità di assumere molti altri grani che solitamente vengono usati come mwboksuccedanei per chi è mwboosensibile al glutine. Ciò si riscontra soprattutto negli mwbosebrei aschenaziti, che evitano anche il mwbowriso. Molti prodotti mwbo0kasher per la Pesach evitano completamente la presenza di cereali e quindi sono senza glutine. La mwbo4fecola di patate è l'mwbo8amido principalmente usato per sostituirli.cite-ref-pesach-117-0[117]

La consumazione della matzah è obbligatoria solo la prima notte di Pesach. La legge ebraica ritiene che un individuo non debba rischiare la propria salute in maniera grave per realizzare un mwbpuComandamento. Di conseguenza una persona che soffre di celiachia non è autorizzata, né tanto meno viene costretta, a mangiare la matzah, salvo il tipo senza glutine. La matzah senza glutine più spesso usata viene fatta con l'avena.cite-ref-pesach-117-1[117]

cite-note-11. ↑ mwbqamwbqemwbqimwbqmmwbqqRelazione annuale al Parlamento sulla celiachia. Anno 2012 (mwbqumwbqyPDF), su mwbqcsalute.gov.it. mwbqgURL consultato il 29 settembre 2014 mwbqk(mwbqoarchiviato il 18 agosto 2014).

cite-note-22. ↑ mwbq4Matteo Bramuzzo, Paolo Lionetti e Erasmo Miele, mwbq8mwbraPhenotype and Natural History of Children With Coexistent Inflammatory Bowel Disease and Celiac Disease, in mwbreInflammatory Bowel Diseases, 16 gennaio 2021, mwbriDOI:mwbrm10.1093/ibd/izaa360, mwbrqISSNmwbru 1078-0998. mwbr0URL consultato il 21 gennaio 2021 mwbr4(mwbr8archiviato il 2 febbraio 2021).

cite-note-33. ↑ mwbsmEpiCentro, mwbsqmwbsuCeliachia aspetti epidemiologici in Italia, su mwbsywww.epicentro.iss.it. mwbscURL consultato il 10 agosto 2025.

cite-note-0-44. ↑ mwbs0mwbs4mwbs8Comunicato Stampa N°06/2025 - Diabete e celiachia: funziona lo screening pilota per la diagnosi precoce nei bambini, al via la fase nazionale, su mwbtawww.iss.it. mwbteURL consultato il 10 agosto 2025.

cite-note-vanheelwest-55. ↑ mwbueCaio G, Volta U, Sapone A, Leffler D, De Giorgio R, Catassi C, Fasano A., mwbuimwbumCeliac disease: a comprehensive current review, in mwbuqBMC Medicine, vol.mwbuu 17, n.mwbuy 1, 2018, p.mwbuc 142, mwbugDOI:mwbuk10.1186/s12916-019-1380-z, mwbuoPMIDmwbus mwbuw31331324. mwbu0URL consultato il 25 luglio 2019 mwbu4(mwbu8archiviato il 25 luglio 2019). PMC 1856316 from 9 Jan

cite-note-lancet-66. ↑ mwbwkSabatino A, Corazza GR, mwbwomwbwsCoeliac disease, in mwbwwLancet, vol.mwbw0 373, n.mwbw4 9673, aprile 2009, pp.mwbw8 1480-93, mwbxaDOI:mwbxe10.1016/S0140-6736(09)60254-3, mwbxiPMIDmwbxm mwbxq19394538.

cite-note-aretaeus-77. ↑ mwbxoAdams F, translator, mwbxsmwbxwOn The Cœliac Affection, in mwbx0mwbx4The extant works of Aretaeus, The Cappadocian, Londra, Sydenham Society, 1856, pp.mwbx8 350-1. mwbyaURL consultato il 12 dicembre 2009.

cite-note-losowsky-88. ↑ mwby4Losowsky MS, mwby8mwbzaA history of coeliac disease, in mwbzeDig Dis, vol.mwbzi 26, n.mwbzm 2, 2008, pp.mwbzq 112-20, mwbzuDOI:mwbzy10.1159/000116768, mwbzcPMIDmwbzg mwbzk18431060.

cite-note-catassi-99. ↑ mwbz8Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, mwbaeFasano A, mwbaimwbamNon-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders (Review), in mwbaqNutrients, vol.mwbau 5, n.mwbay 10, 2013, pp.mwbac 3839-3853, mwbagDOI:mwbak10.3390/nu5103839, mwbaoISSNmwbas 2072-6643, mwbbmPMCmwbbq mwbbu3820047, mwbbyPMIDmwbbc mwbbg24077239.

cite-note-1010. ↑ mwbbwSJ Gee, mwbb0mwbb4On the coeliac affection, in mwbb8St Bartholomew's Hospital Report, vol.mwbca 24, 1888, pp.mwbce 17-20. mwbciURL consultato il 12 ottobre 2012 mwbcm(archiviato dall'mwbcqurl originale il 26 settembre 2007).

cite-note-herter1908-1111. ↑ mwbcgCA Herter, mwbckmwbcoOn infantilism from chronic intestinal infection; characterized by the overgrowth and persistence of flora in the nursing period, New York, Macmillan & Co, 1908.

cite-note-wni-1212. ↑ mwbc4(mwbc8mwbdaEN) Ole Daniel Enersen, mwbdemwbdiCeliachia, in mwbdmmwbdqWho Named It?.

cite-note-1313. ↑ mwbdgHaas SV, mwbdkThe value of the banana in the treatment of coeliac disease, in mwbdoAm J Dis Child, vol.mwbds 24, 1924, pp.mwbdw 421-37.

cite-note-1414. ↑ mwbeavan Berge-Henegouwen G, Mulder C, mwbeemwbeiPioneer in the gluten free diet: Willem-Karel Dicke 1905–1962, over 50 years of gluten free diet (mwbemmwbeqPDF), in mwbeuGut, vol.mwbey 34, n.mwbec 11, 1993, pp.mwbeg 1473-5, mwbekDOI:mwbeo10.1136/gut.34.11.1473, mwbesPMCmwbew mwbe01374403, mwbe4PMIDmwbe8 mwbfa8244125. mwbfeURL consultato il 12 ottobre 2012 mwbfi(mwbfmarchiviato il 29 settembre 2008).

cite-note-1515. ↑ mwbfc(mwbfgmwbfkNL) Dicke WK, mwbfoCoeliakie: een onderzoek naar de nadelige invloed van sommige graansoorten op de lijder aan coeliakie, PhD thesis, Utrecht, the Netherlands, University of Utrecht, 1950.

cite-note-1616. ↑ mwbf4Fasano A, mwbf8mwbgaCeliac Disease Insights: Clues to Solving Autoimmunity, in mwbgeScientific American, August, 2009, pp.mwbgi 49-57. mwbgmURL consultato il 12 ottobre 2012 mwbgq(mwbguarchiviato l'8 febbraio 2010).

cite-note-referencea-1717. ↑ mwbgkAnderson C. mwbgoet al., mwbgsmwbgwCoeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour, in mwbg0Lancet, vol.mwbg4 1, n.mwbg8 17, 1952, pp.mwbha 836-42, mwbheDOI:mwbhi10.1016/S0140-6736(52)90795-2, mwbhmPMIDmwbhq mwbhu14918439.

cite-note-1818. ↑ mwbhkPaulley JW, mwbhomwbhsObservation on the aetiology of idiopathic steatorrhoea; jejunal and lymph-node biopsies, in mwbhwBr Med J, vol.mwbh0 2, n.mwbh4 4900, 1954, pp.mwbh8 1318-21, mwbiaDOI:mwbie10.1136/bmj.2.4900.1318, mwbiiPMCmwbim mwbiq2080246, mwbiuPMIDmwbiy mwbic13209109.

cite-note-1919. ↑ Dizionario medico Larousse, ed. Saie, 1ª edizione 1959

cite-note-2020. ↑ mwbi4Macdonald W, Dobbins W, Rubin C, mwbi8mwbjaStudies of the familial nature of celiac sprue using biopsy of the small intestine, in mwbjeN Engl J Med, vol.mwbji 272, n.mwbjm 9, 1965, pp.mwbjq 448-56, mwbjuDOI:mwbjy10.1056/NEJM196503042720903, mwbjcPMIDmwbjg mwbjk14242522.

cite-note-marks-2121. ↑ mwbj8Marks J, Shuster S, Watson A, mwbkamwbkeSmall-bowel changes in dermatitis herpetiformis, in mwbkiLancet, vol.mwbkm 2, n.mwbkq 7476, 1966, pp.mwbku 1280-2, mwbkyDOI:mwbkc10.1016/S0140-6736(66)91692-8, mwbkgPMIDmwbkk mwbko4163419.

cite-note-nih-epi-2222. ↑ mwbk4Marian J. Rewers, mwbk8mwblaEpidemiology of Celiac Disease: What Are the Prevalence, Incidence, and Progression of Celiac Disease? (mwblemwbliPDF), in mwblmGastroenterology, NIH Consensus Development Conference on Celiac Disease, vol.mwblq 128, 4 Suppl 1, National Institute of Health, 2005, pp.mwblu S47–51, mwblyDOI:mwblc10.1053/j.gastro.2005.02.030, mwblgPMIDmwblk mwblo15825126. mwblsURL consultato il 12 ottobre 2012 mwblw(mwbl0archiviato il 14 aprile 2007).

cite-note-catassi1999-2323. ↑ mwbmeCatassi C. mwbmiet al., mwbmmmwbmqWhy is coeliac disease endemic in the people of the Sahara?, in mwbmuLancet, vol.mwbmy 354, n.mwbmc 9179, 1999, pp.mwbmg 647-8, mwbmkDOI:mwbmo10.1016/S0140-6736(99)02609-4, mwbmsPMIDmwbmw mwbm010466670.

cite-note-pmid20442390-2424. ↑ mwbnevan der Windt DA mwbniet al., mwbnmmwbnqDiagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review, in mwbnuJAMA, vol.mwbny 303, n.mwbnc 17, 2010, pp.mwbng 1738-46, mwbnkDOI:mwbno10.1001/jama.2010.549, mwbnsPMIDmwbnw mwbn020442390.

cite-note-2525. ↑ mwboeHoulston RS, Ford D, mwboimwbomGenetics of coeliac disease, in mwboqQJM, vol.mwbou 89, n.mwboy 10, 1996, pp.mwboc 737-43, mwbogDOI:mwbok10.1093/qjmed/89.10.737, mwbooPMIDmwbos mwbow8944229.

cite-note-2626. ↑ mwbpaBuchanan N, mwbpemwbpiChild and Adolescent Health for Practitioners, Williams & Wilkins, 1987, p.mwbpm 164, mwbpqISBNmwbpu 0-86433-015-4.

cite-note-2727. ↑ mwbpo(mwbpsmwbpwEN) Zipser R. mwbp0et al., mwbp4mwbp8Physician awareness of celiac disease: a need for further education, in mwbqaJ Gen Intern Med, vol.mwbqe 20, n.mwbqi 7, 2005, pp.mwbqm 644-6, mwbqqDOI:mwbqu10.1007/s11606-005-0111-7, mwbqyPMCmwbqc mwbqg1490146, mwbqkPMIDmwbqo mwbqs16050861. mwbqwURL consultato il 19 aprile 2021 mwbq0(archiviato dall'mwbq4url originale il 10 giugno 2016).

cite-note-2828. ↑ mwbriHischenhuber C. mwbrmet al., mwbrqmwbruReview article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease, in mwbryAliment. Pharmacol. Ther., vol.mwbrc 23, n.mwbrg 5, marzo 2006, pp.mwbrk 559-75, mwbroDOI:mwbrs10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x, mwbrwPMIDmwbr0 mwbr416480395. mwbr8URL consultato il 12 ottobre 2012 mwbsa(mwbsearchiviato il 12 ottobre 2013).

cite-note-fasano2003-2929. ↑ mwbsuFasano A. mwbsyet al., mwbscmwbsgPrevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study, in mwbskArchives of Internal Medicine, vol.mwbso 163, n.mwbss 3, 2003, pp.mwbsw 286-92, mwbs0DOI:mwbs410.1001/archinte.163.3.286, mwbs8PMIDmwbta mwbte12578508. mwbtiURL consultato il 12 ottobre 2012 mwbtm(mwbtqarchiviato l'11 maggio 2012).

cite-note-barker-3030. ↑ mwbtoBarker JM, Liu E, mwbtsmwbtwCeliac disease: pathophysiology, clinical manifestations, and associated autoimmune conditions, in mwbt0Adv Pediatr, vol.mwbt4 55, 2008, pp.mwbt8 349-65, mwbuaDOI:mwbue10.1016/j.yapd.2008.07.001, mwbuiPMCmwbum mwbuq2775561, mwbuuPMIDmwbuy mwbuc19048738.

cite-note-3131. ↑ mwbusLeeds J.S. mwbuwet al., mwbu0mwbu4Coeliac disease, in mwbu8Br Med Bull, vol.mwbva 88, n.mwbve 1, 2008, pp.mwbvi 157-70, mwbvmDOI:mwbvq10.1093/bmb/ldn044, mwbvuPMIDmwbvy mwbvc19073695.

cite-note-3232. ↑ mwbvs(mwbvwmwbv0EN) Donald D. Kasarda, mwbv4mwbv8Can an Increase in Celiac Disease Be Attributed to an Increase in the Gluten Content of Wheat as a Consequence of Wheat Breeding?, in mwbwamwbweJournal of Agricultural and Food Chemistry, vol.mwbwi 61, n.mwbwm 6, 11 gennaio 2013, pp.mwbwq 1155-1159, mwbwuDOI:mwbwy10.1021/jf305122s. mwbwcURL consultato il 17 luglio 2017 mwbwg(mwbwkarchiviato il 6 giugno 2019).

cite-note-3333. ↑ mwbw0Corazza GR mwbw4et al., mwbw8Gliadin immune reactivity is associated with overt and latent enteropathy in relatives of celiac patients., in mwbxaGastroenterology, n.mwbxe 103, 1992, pp.mwbxi 1517-22.

cite-note-3434. ↑ mwbxySollid LM, Lie BA, mwbxcCeliac disease genetics: current concepts and practical applications., in mwbxgClin Gastroenterol Hepatol, n.mwbxk 3, 2005, pp.mwbxo 843-51.

cite-note-3535. ↑ mwbx4mwbx8mwbyaFAQ sulla celiachia, su mwbyeladiagnosi.it. mwbyiURL consultato il 10 ottobre 2016 mwbym(mwbyqarchiviato il 29 ottobre 2016).

cite-note-3636. ↑ mwbygSollid LM, mwbykMolecular basis of celiac disease., in mwbyoAnn Rev Immunol, n.mwbys 18, 2000, pp.mwbyw 53-81.

cite-note-3737. ↑ mwbzaMäki M., mwbzeThe humoral immune system in coeliac disease., in mwbziBailliere's Clin Gastroenterol, n.mwbzm 9, 1995, pp.mwbzq 231-49.

cite-note-3838. ↑ mwbzgDieterich W mwbzket al., mwbzoIdentification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease., in mwbzsNat Med, n.mwbzw 3, 1997, pp.mwbz0 797-801.

cite-note-3939. ↑ mwb0ea cura di P.Pizzolante (a cura di), mwb0imwb0mSintomi della Celiachia, su mwb0qSintomi.it, 14 aprile 2016. mwb0uURL consultato il 20 giugno 2018 mwb0y(archiviato dall'mwb0curl originale il 20 giugno 2018).

cite-note-neuro-4040. ↑ mwb00mwb04mwb08Manifestazioni neurologiche della sensibilità al glutine, su mwb1aceliachiaitalia.com. mwb1eURL consultato il 1º ottobre 2016 mwb1i(mwb1marchiviato il 1º agosto 2016).

cite-note-4141. ↑ mwb1cFerguson R mwb1get al., mwb1kmwb1oJejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration, in mwb1sBr Med J, vol.mwb1w 1, n.mwb10 6000, 1976, pp.mwb14 11-13, mwb18DOI:mwb2a10.1136/bmj.1.6000.11, mwb2ePMCmwb2i mwb2m1638254, mwb2qPMIDmwb2u mwb2y1247715.

cite-note-niceibs-4242. ↑ mwb2w(mwb20mwb24EN) mwb28mwb3aIrritable bowel syndrome, su mwb3eguidance.nice.org.uk, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008. mwb3iURL consultato il 12 ottobre 2012 mwb3m(mwb3qarchiviato l'11 ottobre 2012).

cite-note-delabie-2011-4343. ↑ mwb3gJ. Delabie mwb3ket al., mwb3omwb3sEnteropathy-associated T-cell lymphoma: clinical and histological findings from the international peripheral T-cell lymphoma project., in mwb3wBlood, vol.mwb30 118, n.mwb34 1, luglio 2011, pp.mwb38 148-55, mwb4aDOI:mwb4e10.1182/blood-2011-02-335216, mwb4iPMIDmwb4m mwb4q21566094.

cite-note-aga-4444. ↑ mwb5qmwb5umwb5yAmerican Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue, in mwb5cGastroenterology, vol.mwb5g 120, n.mwb5k 6, 2001, pp.mwb5o 1522-5, mwb5sDOI:mwb5w10.1053/gast.2001.24055, mwb50PMIDmwb54 mwb5811313323. mwb6aURL consultato il 28 aprile 2016 mwb6e(mwb6iarchiviato il 19 aprile 2021).

cite-note-afp-4545. ↑ mwb6oPresutti RJ mwb6set al., mwb6wmwb60Celiac disease, in mwb64Am Fam Physician, vol.mwb68 76, n.mwb7a 12, dicembre 2007, pp.mwb7e 1795-802, mwb7iPMIDmwb7m mwb7q18217518. mwb7uURL consultato il 12 ottobre 2012 mwb7y(mwb7carchiviato il 19 aprile 2021).

cite-note-tursi-4646. ↑ mwb7sTursi A, Brandimarte G, Giorgetti G, mwb7wmwb70High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal, in mwb74Am J Gastroenterol, vol.mwb78 98, n.mwb8a 4, 2003, pp.mwb8e 839-43, mwb8iDOI:mwb8m10.1111/j.1572-0241.2003.07379.x, mwb8qPMIDmwb8u mwb8y12738465.

cite-note-4747. ↑ mwb8oStefano Bibbò, Giovanni Mario Pes, Paolo Usai-Satta, Roberta Salis, Sara Soro, Bianca Maria Quarta Colosso, Maria Pina Dore, mwb8sChronic autoimmune disorders are increased in coeliac disease: A case–control study, in mwb8wMedicine, 96(47):e8562, November 2017.

cite-note-4848. ↑ mwb9aCunningham-Rundles C, mwb9emwb9iPhysiology of IgA and IgA deficiency, in mwb9mJ. Clin. Immunol., vol.mwb9q 21, n.mwb9u 5, settembre 2001, pp.mwb9y 303-9, mwb9cDOI:mwb9g10.1023/A:1012241117984, mwb9kPMIDmwb9o mwb9s11720003.

cite-note-4949. ↑ mwb98Nicolas ME mwb-aet al., mwb-emwb-iDermatitis herpetiformis, in mwb-mInt. J. Dermatol., vol.mwb-q 42, n.mwb-u 8, agosto 2003, pp.mwb-y 588-600, mwb-cDOI:mwb-g10.1046/j.1365-4362.2003.01804.x, mwb-kPMIDmwb-o mwb-s12890100.

cite-note-ferguson-5050. ↑ mwb-8Ferguson A mwb-aet al., mwb-emwb-iAdult coeliac disease in hyposplenic patients, in mwb-mLancet, vol.mwb-q 1, n.mwb-u 7639, 1970, pp.mwb-y 163-4, mwb-cDOI:mwb-g10.1016/S0140-6736(70)90405-8, mwb-kPMIDmwb-o mwb-s4189238.

cite-note-moscoso-5151. ↑ mwcae(mwcaimwcamES) F. Moscoso J, R. Quera P, mwcaqmwcaumwcay[Update on celiac diseasemwcac]., in mwcagRev Med Chil, vol.mwcak 144, n.mwcao 2, Feb 2016, pp.mwcas 211-21, mwcawDOI:mwca010.4067/S0034-98872016000200010, mwca4PMIDmwca8 mwcba27092676. mwcbeURL consultato il 24 aprile 2016 mwcbi(mwcbmarchiviato il 19 aprile 2021).

cite-note-5252. ↑ mwcbgmwcbkmwcboOverview of Small Fiber Neuropathy, in mwcbsTherapath Pathology. mwcbw(archiviato dall'mwcb0url originale il 10 ottobre 2011).

cite-note-5353. ↑ mwcceG Devigili, mwccimwccmThe diagnostic criteria for small fiber neuropathy; from symptoms of neuropathology, in mwccqBrain, vol.mwccu 131, 2008, pp.mwccy 1912-1925, mwcccDOI:mwccg10.1093/brain/awn093.

cite-note-case-study-5454. ↑ mwccwBrian Anderson e Adam Pitsinger, mwcc0mwcc4Improvement in Chronic Muscle Fasciculations With Dietary Change: A Suspected Case of Gluten Neuropathy, in mwcc8Journal of Chiropractic Medicine, vol.mwcda 13, n.mwcde 3, settembre 2014, pp.mwcdi 188-191, mwcdmDOI:mwcdq10.1016/j.jcm.2014.01.002, mwcduPMIDmwcdy mwcdc25225467.

cite-note-5555. ↑ mwcdsSJ. Moltu, BS. Bentsen, mwcdwTetany--a first symptom of celiac disease, in mwcd0Tidsskr Nor Laegeforen, vol.mwcd4 120, n.mwcd8 9, marzo 2000, pp.mwcea 1034-6.

cite-note-5656. ↑ mwceqI. López mwceuet al., mwceyTetany as a presenting form of celiac disease, in mwcecMed Clin (Barc), vol.mwceg 82, n.mwcek 1, gennaio 1984, p.mwceo 38.

cite-note-psic-5757. ↑ mwcfaSharma TR mwcfeet al., mwcfimwcfmPsychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?, su mwcfqncbi.nlm.nih.gov. mwcfuURL consultato il 30 aprile 2019 mwcfy(mwcfcarchiviato il 17 giugno 2018).

cite-note-5858. ↑ mwcfsCollin P, Kaukinen K, Välimäki M, Salmi J, mwcfwmwcf0Endocrinological disorders and celiac disease, in mwcf4Endocr Rev, vol.mwcf8 23, n.mwcga 4, 2002, pp.mwcge 464-83, mwcgiDOI:mwcgm10.1210/er.2001-0035, mwcgqPMIDmwcgu mwcgy12202461. mwcgcURL consultato il 12 ottobre 2012 mwcgg(mwcgkarchiviato il 25 luglio 2009).

cite-note-nicecoeliac-5959. ↑ mwchm(mwchqmwchuEN) mwchymwchcRecognition and assessment of coeliac disease, su mwchgguidance.nice.org.uk, 2009. mwchkURL consultato il 12 ottobre 2012 mwcho(mwchsarchiviato l'11 ottobre 2012).

cite-note-6060. ↑ mwch8mwciamwcieLa vitiligine spesso si accompagna ad altre condizioni autoimmuni, su mwciifarmacianews.it. mwcimURL consultato il 16 agosto 2016 mwciq(mwciuarchiviato il 9 agosto 2016).

cite-note-6161. ↑ mwcikmwciomwcisAA.VV., mwciwPsoriasi e vitiligine, p. 8 (mwci0mwci4PDF), su mwci8asnpv.it. mwcjaURL consultato il 16 agosto 2016 mwcje(archiviato dall'mwcjiurl originale il 5 agosto 2016).

cite-note-aller-6262. ↑ mwcjyMassimo Gola, mwcjcDermatologia allergologica nel bambino e nell'adolescente, Springer Science & Business Media, 2012, pp.mwcjg 215-216.

cite-note-6363. ↑ mwcjwmwcj0mwcj4Systemic autoimmune disorders in celiac disease., su mwcj8ncbi.nlm.nih.gov. mwckaURL consultato il 9 ottobre 2016 mwcke(mwckiarchiviato il 10 ottobre 2016).

cite-note-6464. ↑ mwckymwckcmwckgCeliac disease and autoimmune thyroid disease, su mwckkncbi.nlm.nih.gov. mwckoURL consultato il 9 ottobre 2016 mwcks(mwckwarchiviato il 10 ottobre 2016).

cite-note-6565. ↑ mwclaFarrell RJ1, Kelly CP., mwcleCeliac sprue mwcliArchiviatomwclm il 10 ottobre 2016 in mwclqInternet Archivemwclu., The New Journal of Medicine

cite-note-6666. ↑ mwclomwclsmwclwRubio-Tapia A1, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA., mwcl0Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease.mwcl4, su mwcl8ncbi.nlm.nih.gov. mwcmaURL consultato il 9 ottobre 2016 mwcme(mwcmiarchiviato il 10 ottobre 2016).

cite-note-pmmid17383983-6767. ↑ mwcmyHopper A. mwcmcet al., mwcmgmwcmkPre-endoscopy serological testing for coeliac disease: evaluation of a clinical decision tool, in mwcmoBMJ, vol.mwcms 334, n.mwcmw 7596, 2007, p.mwcm0 729, mwcm4DOI:mwcm810.1136/bmj.39133.668681.BE, mwcnaPMCmwcne mwcni1847864, mwcnmPMIDmwcnq mwcnu17383983. mwcnyURL consultato il 12 ottobre 2012 mwcnc(mwcngarchiviato il 22 novembre 2009).

cite-note-6868. ↑ mwcnwNiveloni S. mwcn0et al., mwcn4mwcn8Usefulness of videoduodenoscopy and vital dye staining as indicators of mucosal atrophy of celiac disease: assessment of interobserver agreement, in mwcoaGastrointestinal Endoscopy, vol.mwcoe 47, n.mwcoi 3, 1998, pp.mwcom 223-229, mwcoqDOI:mwcou10.1016/S0016-5107(98)70317-7, mwcoyPMIDmwcoc mwcog9580349.

cite-note-6969. ↑ mwcowMee A. mwco0et al., mwco4mwco8Small bowel biopsy for malabsorption: comparison of the diagnostic adequacy of endoscopic forceps and capsule biopsy specimens, in mwcpaBr Med J (Clin Res Ed), vol.mwcpe 291, n.mwcpi 6498, 1985, pp.mwcpm 769-72, mwcpqDOI:mwcpu10.1136/bmj.291.6498.769, mwcpyPMCmwcpc mwcpg1417146, mwcpkPMIDmwcpo mwcps3929934.

cite-note-7070. ↑ mwcp8Marsh M, mwcqamwcqeGluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue'), in mwcqiGastroenterology, vol.mwcqm 102, n.mwcqq 1, 1992, pp.mwcqu 330-54, mwcqyPMIDmwcqc mwcqg1727768.

cite-note-7171. ↑ mwcqwOberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H, mwcq0mwcq4The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists, in mwcq8Eur J Gastroenterol Hepatol, vol.mwcra 11, n.mwcre 10, ottobre 1999, pp.mwcri 1185-94, mwcrmDOI:mwcrq10.1097/00042737-199910000-00019, mwcruPMIDmwcry mwcrc10524652.

cite-note-7272. ↑ mwcrsCorazza GR mwcrwet al., mwcr0mwcr4Comparison of the interobserver reproducibility with different histologic criteria used in celiac disease, in mwcr8Clin. Gastroenterol. Hepatol., vol.mwcsa 5, n.mwcse 7, luglio 2007, pp.mwcsi 838-43, mwcsmDOI:mwcsq10.1016/j.cgh.2007.03.019, mwcsuPMIDmwcsy mwcsc17544877.

cite-note-naspghan-7373. ↑ mwcssHill ID mwcswet al., mwcs0mwcs4Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, in mwcs8J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., vol.mwcta 40, n.mwcte 1, gennaio 2005, pp.mwcti 1-19, mwctmDOI:mwctq10.1097/00005176-200501000-00001, mwctuPMIDmwcty mwctc15625418. mwctgURL consultato il 19 ottobre 2012 mwctk(mwctoarchiviato il 28 ottobre 2012).

cite-note-pmid16766754-7474. ↑ mwct4van Heel DA, West J, mwct8mwcuaRecent advances in coeliac disease (Review), in mwcueGut, vol.mwcui 55, n.mwcum 7, luglio 2006, pp.mwcuq 1037-46, mwcuuDOI:mwcuy10.1136/gut.2005.075119, mwcucPMCmwcug mwcuk1856316, mwcuoPMIDmwcus mwcuw16766754.

cite-note-pmid18036646-7575. ↑ mwcveBittner C, Grassau B, Frenzel K, Baur X, mwcvimwcvmIdentification of wheat gliadins as an allergen family related to baker's asthma (Research Support, Non-U.S. Gov't), in mwcvqJournal of Allergy and Clinical Immunology, vol.mwcvu 121, n.mwcvy 3, marzo 2008, pp.mwcvc 744-9, mwcvgDOI:mwcvk10.1016/j.jaci.2007.09.051, mwcvoPMIDmwcvs mwcvw18036646.

cite-note-pmid18186814-7676. ↑ mwcweMatsuo H, Dahlström J, Tanaka A, etal, mwcwimwcwmSensitivity and specificity of recombinant omega-5 gliadin-specific IgE measurement for the diagnosis of wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis (Evaluation Studies), in mwcwqAllergy, vol.mwcwu 63, n.mwcwy 2, febbraio 2008, pp.mwcwc 233-6, mwcwgDOI:mwcwk10.1111/j.1398-9995.2007.01504.x, mwcwoPMIDmwcws mwcww18186814.

cite-note-pmid17655322-7777. ↑ mwcxeAkagawa M, Handoyo T, Ishii T, Kumazawa S, Morita N, Suyama K, mwcximwcxmProteomic analysis of wheat flour allergens (Research Support, Non-U.S. Gov't), in mwcxqJournal of Agricultural and Food Chemistry, vol.mwcxu 55, n.mwcxy 17, agosto 2007, pp.mwcxc 6863-70, mwcxgDOI:mwcxk10.1021/jf070843a, mwcxoPMIDmwcxs mwcxw17655322.

cite-note-7878. ↑ mwcyemwcyimwcymLa sensibilità al glutine non celiaca - più diffusa di quanto si pensi, su mwcyqmegliosenzaglutine.it. mwcyuURL consultato il 7 maggio 2016 mwcyy(archiviato dall'mwcycurl originale il 12 agosto 2016).

cite-note-7979. ↑ Alcuni pazienti con allergia al polline delle graminacee, all'acaro della polvere, all'acaro della farina, ecc. possono sviluppare allergia crociata alla polvere della farina di frumento

cite-note-asma-8080. ↑ mwczimwczmmwczqAsma del fornaio, su mwczumy-personaltrainer.it. mwczyURL consultato il 16 agosto 2016 mwczc(archiviato dall'mwczgurl originale il 20 agosto 2016).

cite-note-8181. ↑ mwczwmwcz0mwcz4CELIACHIA_ALLERGIA AL GRANO_INTOLLERANZA AL GLUTINE, su mwcz8nutrizioniste.altervista.org. mwcaaURL consultato il 16 agosto 2016 mwcae(mwcaiarchiviato il 21 settembre 2016).

cite-note-8282. ↑ mwcaymwcacmwcagStudio sulla sensibilità al glutine “non celiaca”, su mwcakitaliasalute.it. mwcaoURL consultato il 16 agosto 2016 mwcas(mwcawarchiviato il 21 agosto 2016).

cite-note-8383. ↑ mwcbamwcbemwcbiAllergia al grano: sintomi e dieta, su mwcbmfarmacoecura.it. mwcbqURL consultato il 16 agosto 2016 mwcbu(mwcbyarchiviato il 17 agosto 2016).

cite-note-8484. ↑ mwcbo(mwcbsmwcbwEN) mwcb0mwcb4Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis, su mwcb8guidance.nice.org.uk, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007. mwccaURL consultato il 12 ottobre 2012 mwcce(mwcciarchiviato il 1º giugno 2014).

cite-note-8585. ↑ mwccy(mwcccmwccgEN) mwcckmwccoDiagnosis and management of type 1 diabetes in children, young people and adults, su mwccsguidance.nice.org.uk, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2004. mwccwURL consultato il 12 ottobre 2012 mwcc0(mwcc4archiviato il 14 aprile 2014).

cite-note-academynutritiondietetics2014-861. mwcdi(mwcdmmwcdqEN) mwcdumwcdyAvoiding Gluten Cross-Contamination, su mwcdceatright.org, Academy of Nutrition and Dietetics, 22 de abril de 2014. mwcdgURL consultato il 20 marzo 2018 mwcdk(mwcdoarchiviato il 17 marzo 2017). mwcdw«For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.»

cite-note-voltacaio2015-872. mwceaVolta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE, mwceemwceiNon-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders (Review), in mwcemBest Pract Res Clin Gastroenterol, vol.mwceq 29, n.mwceu 3, Jun 2015, pp.mwcey 477-91, mwcecDOI:mwceg10.1016/j.bpg.2015.04.006, mwcekPMIDmwceo mwces26060112.

cite-note-bernobrien2013-883. mwce8Bern EM, O'Brien RF, mwcfamwcfeIs it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both? (Revisión), in mwcfiCurr Opin Pediatr, vol.mwcfm 25, n.mwcfq 4, agosto de 2013, pp.mwcfu 463-70, mwcfyDOI:mwcfc10.1097/MOP.0b013e328362d1ad, mwcfgPMIDmwcfk mwcfo23838835. mwcfsURL consultato il 20 marzo 2018 mwcfw(mwcf0archiviato il 28 luglio 2018).

cite-note-seekaukinen2015-894. mwcgeSee JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA, mwcgimwcgmPractical insights into gluten-free diets (Review), in mwcgqNat Rev Gastroenterol Hepatol, vol.mwcgu 12, n.mwcgy 10, Oct 2015, pp.mwcgc 580-91, mwcggDOI:mwcgk10.1038/nrgastro.2015.156, mwcgoPMIDmwcgs mwcgw26392070.

cite-note-mulderwanrooij2013-905. mwchaMulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G, mwchemwchiGluten-free diet in gluten-related disorders (Review), in mwchmDig Dis, vol.mwchq 31, n.mwchu 1, 2013, pp.mwchy 57-62, mwchcDOI:mwchg10.1159/000347180, mwchkPMIDmwcho mwchs23797124.

cite-note-hadjivassiliouduker2014-916. mwch8Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS, mwciamwcieGluten-related neurologic dysfunction (Review), in mwciiHandb Clin Neurol, vol.mwcim 120, 2014, pp.mwciq 607-19, mwciuDOI:mwciy10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3, mwcicPMIDmwcig mwcik24365341.

cite-note-ciacciolewis2017-927. mwci0Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH, mwci4mwci8Cardiovascular involvement in celiac disease. (Review), in mwcjaWorld J Cardiol, vol.mwcje 9, n.mwcji 8, 2017, pp.mwcjm 652-666, mwcjqDOI:mwcju10.4330/wjc.v9.i8.652, mwcjyPMCmwcjc mwcjg5583538, mwcjkPMIDmwcjo mwcjs28932354.

cite-note-hanchen2015-938. mwcj8Han Y, Chen W, Li P, Ye J, mwckamwckeAssociation Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis (Meta-Analysis), in mwckiMedicine (Baltimore), vol.mwckm 94, n.mwckq 38, 2015, pp.mwcku e1612, mwckyDOI:mwckc10.1097/MD.0000000000001612, mwckgPMCmwckk mwcko4635766, mwcksPMIDmwckw mwck026402826.

cite-note-kupper-9494. ↑ mwclkKupper C, mwclomwclsDietary guidelines and implementation for celiac disease, in mwclwGastroenterology, vol.mwcl0 128, 4 Suppl 1, 2005, pp.mwcl4 S121–7, mwcl8DOI:mwcma10.1053/j.gastro.2005.02.024, mwcmePMIDmwcmi mwcmm15825119.

cite-note-9595. ↑ mwcmcTreem W, mwcmgmwcmkEmerging concepts in celiac disease, in mwcmoCurr Opin Pediatr, vol.mwcms 16, n.mwcmw 5, 2004, pp.mwcm0 552-9, mwcm4DOI:mwcm810.1097/01.mop.0000142347.74135.73, mwcnaPMIDmwcne mwcni15367850.

cite-note-akobeng2008-9696. ↑ mwcngAkobeng AK, Thomas AG, mwcnkmwcnoSystematic review: tolerable amount of gluten for people with coeliac disease, in mwcnsAliment. Pharmacol. Ther., vol.mwcnw 27, n.mwcn0 11, giugno 2008, pp.mwcn4 1044-52, mwcn8DOI:mwcoa10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x, mwcoePMIDmwcoi mwcom18315587.

cite-note-9797. ↑ mwcoc(mwcogmwcokEN) mwcoomwcosPublic Law 108-282 108th Congress, su mwcowgpo.gov, Sezione 206 del the Food Allergen Labeling and Consumer Protection Act del 2004. mwco0URL consultato il 2012 mwco4(mwco8archiviato il 9 giugno 2017).

cite-note-economicburden-9898. ↑ mwcpmLee AR mwcpqet al., mwcpumwcpyEconomic burden of a gluten-free diet, in mwcpcJ Hum Nutr Diet, vol.mwcpg 20, n.mwcpk 5, ottobre 2007, pp.mwcpo 423-30, mwcpsDOI:mwcpw10.1111/j.1365-277X.2007.00763.x, mwcp0PMIDmwcp4 mwcp817845376.

cite-note-troncone2008-9999. ↑ mwcqmTroncone R mwcqqet al., mwcqumwcqyReview article: future research on coeliac disease – a position report from the European multistakeholder platform on coeliac disease (CDEUSSA), in mwcqcAliment. Pharmacol. Ther., vol.mwcqg 27, n.mwcqk 11, giugno 2008, pp.mwcqo 1030-43, mwcqsDOI:mwcqw10.1111/j.1365-2036.2008.03668.x, mwcq0PMIDmwcq4 mwcq818315588.

cite-note-hauser2007-100100. ↑ mwcrmHäuser W mwcrqet al., mwcrumwcryPredictors of reduced health-related quality of life in adults with coeliac disease, in mwcrcAliment. Pharmacol. Ther., vol.mwcrg 25, n.mwcrk 5, marzo 2007, pp.mwcro 569-78, mwcrsDOI:mwcrw10.1111/j.1365-2036.2006.03227.x, mwcr0PMIDmwcr4 mwcr817305757.

cite-note-goddard2006-101101. ↑ mwcsmGoddard CJ, Gillett HR, mwcsqmwcsuComplications of coeliac disease: are all patients at risk?, in mwcsyPostgrad Med J, vol.mwcsc 82, n.mwcsg 973, novembre 2006, pp.mwcsk 705-12, mwcsoDOI:mwcss10.1136/pgmj.2006.048876, mwcswPMCmwcs0 mwcs42660494, mwcs8PMIDmwcta mwcte17099088. mwctiURL consultato il 12 ottobre 2012 mwctm(mwctqarchiviato il 1º aprile 2009).

cite-note-hauser2006-102102. ↑ mwctgHäuser W mwctket al., mwctomwctsHealth-related quality of life in adult coeliac disease in Germany: results of a national survey, in mwctwEur J Gastroenterol Hepatol, vol.mwct0 18, n.mwct4 7, luglio 2006, pp.mwct8 747-54, mwcuaDOI:mwcue10.1097/01.meg.0000221855.19201.e8, mwcuiPMIDmwcum mwcuq16772832.

cite-note-103103. ↑ mwcugEimear Gallagher, mwcukmwcuoGluten-free Food Science and Technology, Published by John Wiley and Sons,, 2009, p.mwcus 320, mwcuwISBNmwcu0 1-4051-5915-4. mwcu8URL consultato il 12 ottobre 2012 mwcva(mwcvearchiviato il 17 giugno 2009).

cite-note-104104. ↑ mwcvuCorrao G mwcvyet al., mwcvcMortality in patients with coeliac disease and their relatives: a cohort study, in mwcvgLancet, n.mwcvk 358, 2001, pp.mwcvo 356-61.

cite-note-105105. ↑ mwcv4Andrea Costantino, mwcv8La telemedicina: un valido strumento per la gestione della celiachia, in mwcwaMedicina di Famiglia e Specialistica, Novembre 2023, 1º novembre 2023.

cite-note-106106. ↑ mwcwqVan Hees mwcwuet al., mwcwyCoeliac disease, diet adherence and depressive symptoms, in mwcwcJ Psychosom Res., 2013.

cite-note-107107. ↑ mwcwsBarrat mwcwwet al., mwcw0Quality of life in Coeliac Disease is determined by perceived degree of difficulty adhering to a gluten-free diet, not the level of dietary adherence ultimately achieved, in mwcw4J Gastrointestin Liver Dis, 2011.

cite-note-108108. ↑ mwcxiPasquale De Vita mwcxmet al., mwcxqmwcxuA ω-secalin contained decamer shows a celiac disease prevention activity, in mwcxyJournal of Cereal Science, n.mwcxc 55, 2012, pp.mwcxg 234-242 mwcxk(archiviato dall'mwcxourl originale il 12 settembre 2014).

cite-note-109109. ↑ mwcx4mwcx8mwcyaCodon-Amino Acid Abbreviations, su mwcyehgmd.cf.ac.uk. mwcyiURL consultato il 29 settembre 2014 mwcym(mwcyqarchiviato il 9 ottobre 2014).

cite-note-110110. ↑ mwcygPollack, J. Dennis, mwcykmwcyoMycoplasma genes: a case for reflective annotation (mwcysmwcywPDF), in mwcy0Trends in Microbiology, vol.mwcy4 413, n.mwcy8 5, Oct 1997, p.mwcza 5 mwcze(archiviato dall'mwcziurl originale il 29 settembre 2014).

cite-note-111111. ↑ mwczyMarco Silano mwczcet al., mwczgmwczkPeptides having protective effect towards the inflammatory activity of peptide 31-43 of a-gliadin in celiac disease. mwczoURL consultato il 30 aprile 2019 mwczs(mwczwarchiviato il 23 aprile 2017).

cite-note-112112. ↑ mwc0amwc0emwc0iOne on-line site sells 1200 wafers weighing a total of 523 g, su mwc0meden.co.uk. mwc0qURL consultato il 30 aprile 2019 mwc0u(mwc0yarchiviato il 27 settembre 2018).

cite-note-113113. ↑ mwc0oScott Adams, mwc0smwc0wBishops in Italy Approve a German-made Low Gluten Eucharistic Host, su mwc00celiac.com, 2 agosto 2002 mwc04(archiviato dall'mwc08url originale il 12 ottobre 2007).

cite-note-114114. ↑ mwc1mAssociated Press, mwc1qmwc1uGirl with digestive disease denied Communion, in mwc1yMSNBC, Microsoft, 8 dicembre 2004. mwc1cURL consultato il 30 maggio 2006 mwc1g(mwc1karchiviato il 10 agosto 2006).

cite-note-115115. ↑ mwc10(mwc14mwc18EN) mwc2amwc2eThe Use of Mustum and Low-Gluten Hosts at Mass, su mwc2iusccb.org, United States Conference of Catholic Bishops, novembre 2003. mwc2mURL consultato il 7 marzo 2007 mwc2q(mwc2uarchiviato il 2 gennaio 2007).

cite-note-116116. ↑ mwc2kFather Edward McNamara, mwc2omwc2sLiturgy: Gluten-free Hosts, su mwc2wCatholic Online, 15 settembre 2004. mwc20URL consultato il 17 giugno 2007 mwc24(mwc28archiviato il 29 settembre 2007).

cite-note-pesach-117117. ↑ mwc3uRabbi Avraham Juravel, mwc3ymwc3cGluten Intolerance, Celiac, Allergies And Pesach, su mwc3goukosher.org, Orthodox Union. mwc3kURL consultato il 3 settembre 2006 mwc3o(archiviato dall'mwc3surl originale il 28 settembre 2007).

• mwc38Malassorbimento

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• citerefbritannica-com(EN) celiac disease, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

• mwc5aSito ufficiale dell'AIC (Associazione Italiana Celiachia), su celiachia.it.

• mwc5iCeliachia sito tematico su EpiCentro - Istituto Superiore di Sanità

• mwc5qDizionari per i celiaci all'estero Biglietti esplicativi e dizionari in lingue straniere di ingredienti e piatti tipici.

• mwc5yRelazione annuale al Parlamento sulla Celiachia (PDF), su salute.gov.it.

• mwc5gSpeciale celiachia su Corriere.it, su corriere.it.